Maladies Respiratoires Bpco Emphysème

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     Emphysème (centro-lobulaire,paraseptal,paracicatriciel ,pan-lobulaire )

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    Invité
    Invité



    MessageSujet: Emphysème (centro-lobulaire,paraseptal,paracicatriciel ,pan-lobulaire )   Jeu 20 Oct - 18:13

    Emphysème
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    L'emphysème appartient au champ des maladies broncho-pulmonaires obstructives


    Définition

    Augmentation de taille, au-dessus de la normale, des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture alvéolaire.

    2 types prédominent :


    l’emphysème centro-lobulaire, complication d’une bronchite chronique, et dont le tableau est celui de la BPCO ; l'obstruction est d'abord bronchique


    l’emphysème pan-lobulaire, indépendant de la bronchite chronique ; l'obstruction est d'abord liée à la destruction du parenchyme, à la perte de la rétraction élastique et au collapsus des petites voies aériennes ; il peut, cependant, accompagner l'emphysème centro-lobulaire ; mais le tableau clinique et l’évolution sont différents.

    Prévalence
    Très difficile à connaître du fait de la multiplicité des définitions utilisées et de son incorporation fréquente dans le groupe général des BPCO.

    Anatomie





    Emphysème centro-lobulaire

    Emphysème pan-lobulaire





    PHYSIOPATHOLOGIE

    Destruction des parois alvéolaires par l'activité protéase qui digère la matrice extra-cellulaire.
    Plus l'emphysème est sévère, plus le nombre de neutrophiles, macrophages, T lymphocytes et éosinophiles est élevé dans le tissu emphysémateux. Les poumons atteints d'un emphysème sévère contiennent jusqu'à 10 fois plus de cellules inflammatoires qu'un poumon normal.
    On pense que les neutrophiles, macrophages et éosinophiles dégradent directement la matrice extra-cellulaire alvéolaire en libérant des protéinases, tandis que les T lymphocytes influencent le recrutement des cellules inflammatoires et la fonction des cellules inflammatoires qui libèrent les protéinases.
    L'élastase des neutrophiles dégrade l'élastine des fibres élastiques, mais le collagène est aussi détruit.
    On peut faire l'hypothèse que l'emphysème sans tabac est une des manifestations systémiques du déséquilibre général protéases-antiprotéases, stimulé par les facteurs environnementaux inhalés.


    Réf :
    Hogg JC, Senior RM. Chronic obstructive pulmonary disease. 2: Pathology and biochemistry of emphysema. Thorax 2002;57:830-4
    MacNee W. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2005;2:258-66

    On distingue 4 phénotypes anatomopathologiques d'emphysème (qui peuvent coexister)
    emphysème centro-lobulaire
    emphysème pan-lobulaire (pan-acinaire)
    emphysème paracicatriciel qui se développe autour de masses fibreuses, rétractiles
    emphysème paraseptal : touche les bronchioles, les canaux alvéolaires et les alvéoles ; bien circonscrit, le long des septa pulmonaires ou pleuraux ; à l'origine de bulles pouvant induire un pneumothorax spontané ou de bulles géantes compressives.

    EMPHYSÈME CENTRO-LOBULAIRE (ou centro-acinaire)
    L’emphysème centro-lobulaire (ou centro-acinaire) débute aux bronchioles respiratoires et s'étend vers la périphérie. Associé au tabagisme, on l’observe surtout dans les lobes supérieurs.
    voir BPCO

    EMPHYSÈME PAN-LOBULAIRE (ou pan-acinaire)

    Physiopathologie : effet de l'hétérogénéité du tissu de soutien sur la compliance pulmonaire






    Réf :
    D'après Emphysema: The first two centuries-and beyond. Am Rev Respir Dis 1992;146:1615-22
    Destruction de l’ensemble de l’acinus ; s’observe surtout dans les lobes inférieurs ; associé au déficit en a-1-antitrypsine.
    Réduction de la force de rétraction élastique pulmonaire
    les bronches ont tendance à se fermer à l’expiration
    syndrome fonctionnel obstructif lors des manœuvres expiratoires forcées (VEMS). La courbe inspiratoire forcée (VIMS) peut être normale.
    Distension alvéolaire augmentation de la Capacité Pulmonaire Totale et des volumes de réserve.
    Distension du thorax et aplatissement du diaphragme qui perd sa mobilité et son efficacité ; il ne reste plus au malade, pour ventiler, que ses muscles respiratoires accessoires.
    Diminution de la surface d’échange mais il n’y a pas d’effet shunt et le malade garde longtemps une PaO2 proche de la normale au repos. C’est l’essoufflé rose, le "pink puffer".



    Réf :
    Cassart M et al. Les muscles respiratoires dans l'emphysème - Effets de la distension thoracique. Rev Mal Respir 2000;17:449-57

    Facteurs de risque


    Tabac


    Polluants divers


    Épisodes infectieux aggravant le taux de protéases


    Déficit en a-1-antitrypsine

    Ces facteurs pouvant être synergiques (Retamales, 2001)


    Clinique


    Dyspnée d’effort


    Examen


    Tableau clinique et complémentaire : "Blue bloater" et "Pink puffer"
    La sévérité de l'emphysème varie largement à sévérité de BPCO égale (Makita, 2007)


    Imagerie


    Analyse : thorax, coupoles, cœur, artères pulmonaires, trame, parenchyme, bronches


    Radiographie thoracique : règles de prescription ; résultats (emphysème)


    Scanner thoracique : règles de prescription ; résultats (emphysème)

    Exploration fonctionnelle respiratoire
    Les 2 types d'emphysème sont difficiles à distinguer sur la courbe débit-volume expiratoire : syndrome obstructif
    Mais, dans l'emphysème pan-lobulaire
    la courbe débit-volume est normale dans sa partie inspiratoire
    les volumes de réserve sont généralement plus élevés

    Emphysème et sommeil
    L'emphysème est caractérisé par
    une mauvaise qualité du sommeil : difficulté d'endormissement et de maintien du sommeil ; augmentation du temps de latence à l'endormissement, diminution du temps total de sommeil, augmentation ds éveils nocturnes avec, comme conséquences, des réveils au petit matin et une hypersomnolence diurne
    des désaturations nocturnes qui prédominent pendant la phase de mouvements oculaires rapides et qui peuvent coexister avec des apnées du sommeil ("overlap syndrome") ; ces désaturations peuvent même s'observer chez des malades avec une PaO2 diurne > 60 mmHg.
    On ne sait pas, aujourd'hui, si cette mauvaise qualité du sommeil retentit sur les processus cognitifs.
    La controverse existe sur l'effet de l'oxygénothérapie sur la qualité du sommeil, l'hémodynamique pulmonaire et la survie.
    Les bronchodilatateurs améliorent la saturation nocturne.
    Les benzodiazépines sont déconseillées.
    Les imidazopyridines non benzodiazépines (type Zolpidem) sont mieux tolérées.
    La VNI, chez les sujets hypercapniques stables, améliore la qualité du sommeil, les échanges gazeux, réduit les visistes et les hospitalisations.
    La réduction de volume améliore la qualité du sommeil.



    Réf :
    Krachman S, Minai OA, Scharf SM. Sleep abnormalities and treatment in emphysema. Proc Am Thorac Soc 2008;5:536-42


    Évolution (modèle : le phénotype PiZZ)
    La fonction respiratoire des enfants et adolescents porteurs de ce phénotype et non fumeurs, est dans les limites de la normale ; il est donc vraisemblable que des co-facteurs interviennent, au premier rang desquels le tabac, expliquant l’évolution ultérieure de la maladie.
    La dyspnée apparaît entre 25 et 40 ans.
    L’évolution est progressive avec l’apparition possible de pneumothorax ou de bulles.
    Le déclin annuel du VEMS est augmenté de plus de 50% chez les fumeurs avec une relation dose-effet nette entre la quantité de tabac fumée et la dégradation des débits bronchiques.
    Chez les non-fumeurs la fonction respiratoire est bien préservée, avec des courbes de survie proches de la normale.
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    Emphysème (centro-lobulaire,paraseptal,paracicatriciel ,pan-lobulaire )

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