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 Aspect tomodensitométrique des séquelles et des compliquation de la tuberculose

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MessageSujet: Aspect tomodensitométrique des séquelles et des compliquation de la tuberculose   Jeu 29 Sep - 5:40

Aspect tomodensitométrique des séquelles
et des complications de la tuberculose thoracique



Résumé
Depuis les années 80, le nombre de cas de tuberculose pulmonaire (TP) est en inflation. Actuellement, la TP est responsable d'un grand taux de morbidité et de mortalité. Le radiologue doit reconnaître les aspects radiologiques de la tuberculose primaire et secondaire, et détecter les séquelles et les complications de la TP. Ces complications peuvent intéresser le parenchyme pulmonaire, le médiastin, la plèvre, la paroi thoracique ou atteindre l'ensemble de ces structures. Le but de notre travail est de revoir les principaux aspects tomodensitométriques des séquelles et des complications de la TP, chez des patients immunocompétents.

Mots clé : tuberculose thoracique, séquelles, complications, imagerie thoracique, scanner, tomodensitométrie.



Introduction

La tuberculose est une affection fréquente dans les pays en voie de développement. Son incidence est en hausse dans les pays développés à cause de l’infection par le VIH et à l’immigration des populations issues de pays à haute prévalence de la maladie (1). Malgré l’efficacité du traitement médical antituberculeux, on observe toujours un nombre très important de séquelles et de complications thoraciques post tuberculosiques (2). Ces complications peuvent atteindre: le parenchyme pulmonaire, la plèvre, le médiastin, la paroi thoracique ou toucher de façon concomitante l’ensemble de ces structures. Le but de ce travail est de rappeler l’aspect scannographique des principales séquelles et complications second aires à la tuberculose thoracique, chez des patients immunocompétents.


Les Lésions parenchymateuses

A- Le tuberculome
Il s’agit d’une lésion parenchymateuse pulmonaire nodulaire, homogène, quelquefois pseudotumorale, renfermant de la nécrose caséeuse (Fig 1a) (3). Le tuberculome peut être unique ou multiple, de taille variable allant de 0,5 à 4 cm ou plus (4). Le tuberculome se calcifie dans 20 à 30 % des cas, très fréquemment de façon diffuse et nodulaire (Fig 1b) (5). Ces limites sont le plus souvent nettes, rarement flous ou irrégulières. Il peut évoluer vers l’excavation (4).

Fig 1a : Tuberculome nodulaire apical droit
Fig 1b : Tuberculome apical gauche calcifié

B- Les cavités tuberculeuses (Fig 2)
Elles sont présentent dans 12% à 22% des cas, chez les personnes ayant des antécédents de tuberculoses pulmonaire. Elles touchent typiquement les lobes supérieurs (5). La taille des cavités diminuent progressivement, leurs parois s'affinent, pour disparaître complètement sous traitement. Elles peuvent persister sous une forme détergée, réalisant une cavité kystique à paroi fine, isolée au sein d'une image fibreuse rétractile, sans image alvéolaire adjacente (6).

Fig 2 a et b : cavités tuberculeuses détergées.

C- Cicatrisation et destruction parenchymateuse
Plus de 40% des patients atteints de tuberculose post primaire présenteront une atélectasie du lobe supérieure avec attraction du hile et du médiastin (Fig 3a), et une hyperaération compensatrice du lobe inferieur, homolatéral (5). Le processus de cicatrisation peut se manifester également par des épaississements en bandes, par des cavités résiduelles, par de l’emphysème paracicatriciel ou par des bronchiectasies de traction (Fig 3b) (7). Un épaississement de la coiffe pleural peut s’y associer. L’association de l’épaississement de la plèvre apicale avec la fibrose parenchymateuse, peut entrainer une prolifération de la graisse extrapleurale à ce niveau (Fig 3c) (7). La destruction complète du parenchyme pulmonaire peut s’observer à un stade tardif de l’évolution de la maladie (3).

Fig 3a : Atélectasie du lobe supérieure droit
avec attraction du hile et du médiastin
Fig 3b : destruction parenchymateuse
avec bronchiectasies de traction
Fig 3c : Prolifération de la graisse extrapleurale secondaire à l’épaississement de la plèvre apicale associée à la fibrose parenchymateuse

L’atteinte des voies aériennes

A- Bronchiectasies (Fig 5 a et b)
Les bronchiectasies sont observées chez les patients présentant une tuberculose post primaire dans 30 à 60% des cas, et chez les patients ayant une tuberculose inactive dans 71% à 86%, lors de la réalisation de la TDM thoracique HR (11,5). Ce sont des séquelles fréquentes qui siègent souvent au niveau du lobe supérieur et tendent à s’aggraver progressivement. Le siège apical est hautement suggestif de l’origine tuberculeuse (4). Elles se développent dans les foyers de destruction et de fibrose du parenchyme pulmonaire (bronchiectasies de traction). Elles peuvent être aussi liées à la destruction des parois par le granulome, à une sténose d’amont par des adénomégalies compressives (11,12).

Fig 5 a et b : Condensation parenchymateuse apicale droite associée à des bronchiectasies de traction.

B-Sténose trachéo-bronchique
La sténose trachéo-bronchique est secondaire à la compression extrinsèque par des adénomégalies péribronchiales (Fig 6) ou aux remaniements inflammatoires de la paroi trachéobronchique (2). Les reconstructions multiplanaires peuvent être intéressantes pour mettre en évidence la sténose focale ainsi que l’extension en longueur de la sténose (5,13).

Fig 6 : Sténose bronchique lobaire supérieure droite,
secondaire à une adénopathie médiastinale compressive.

C- Broncholithiase
C’est une complication peu fréquente de la TP, caractérisée par des nodules calcifiés péribronchials entrainant une érosion par, et extrusion d'un ganglion calcifié adjacent, dans la lumière bronchique. Il existe une prédominance de l’atteinte pulmonaire droite (14). La TDM thoracique permet de mettre en évidence le nodule calcifié péribronchial ainsi que le retentissement de l’obstruction des voies aériennes, se manifestant par des atélectasies, segmentaires ou lobaires (Fig 7), par des pneumonies obstructives, par des impactions mucoides, ou par un trappage expiratoire de l’air (14,15).

Fig 7 : nodule calcifié péribronchial
associé à une atélectasie segmentaire.

Les lésions vasculaires

Les bronchiectasies s’associent à une hypertrophie des artères bronchiques. La TDM thoracique HR constitue l’examen de choix pour mettre en évidence ces artères bronchiques dilatées sous forme de nodules ou de structure tubulaires dans le médiastin, au contacte des foyers de bronchiectasies (16,17). L’anévrisme de Rasmussen est devenu rare depuis l’avènement des traitements anti-tuberculeux. La lésion ulcéro-caséeuse érode l’artère pulmonaire au contact et forme un pseudo anévrisme. La TDM met en évidence un nodule intracavitaire prenant massivement le produit de contraste au temps artériel pulmonaire et pouvant occuper toute la cavité (18,19). Les séries autopsiques ont démontré une prévalence de 5% de ces anévrysmes chez les patients avec des antécédents de cavités chroniques post tuberculeuses (18,19).

L’atteinte médiastinale

A- Ganglions calcifiés
Ils constituent une manifestation fréquente de la tuberculose post primaire. Ils sont plus fréquents chez l’enfant (83 à 96 %) et décroisent avec l’âge (20). Ils sont secondaires à la formation de granulome epithelio-giganto cellulaire au sein des ganglions avec prédominance du côté droit. Au stade active de la tuberculose ganglionnaire, la TDM thoracique objective des adénomégalies avec un centre hypodense, correspondant à la nécrose caséeuse, et un rehaussement périphérique après injection de produit de contraste, secondaire à l’inflammation et l’hypervascularisation. Sous traitement, les ganglions régressent, subissent une involution fibreuse. Puis on observe l’apparition lente en 6 mois à 2 ans de calcifications (Fig 8) (2, 20) On peut observer une extension extraganglionnaire vers les structures adjacentes: bronche, oesophage, péricarde (21).


Fig 8a et b : Ganglions calcifiés médiastinaux et interbronchiques

B- Fistule médiastino-oesophagienne
La tuberculose primitive oesophagienne est rare, elle est le plus souvent secondaire à l’extension par contigüité à partir d’un ganglion infectée, avec formation de fistules oesophagoganglionnaires et oesophago-bronchiales (5, 22). Le siège de prédilection des fistules médiastinooesophagienne est la région subcarinaire, où il existe une proximité anatomique entre l’œsophage et les chaines lymphatiques (5,2). La TDM met en évidence des collections gazeuses médiastinales (5,22).
C- Pericardite constrictive
La péricardite tuberculeuse complique la tuberculose dans 1% des cas. Dans 10% des cas, elle peut survenir plusieurs années après un épanchement péricardique tuberculeux (23). Elle est secondaire à l’extension de la tuberculose ganglionnaire par contigüité, au niveau de la zone de contacte anatomique entre ces adénomegalies infectées et le cul de sac péricardique postérieur. La TDM thoracique met en évidence les adénomégalies, ainsi que l’épaississement des feuillets pericardiques ( > à 3mm), associés parfois à des calcifications, ou à un épanchement pericardique (23,24) (Fig 9) . Secondairement, elle mettra en évidence des signes indirects de défaillance cardiaque droite (5)


Fig 9 a et b : calcifications péricardiques, associées un épanchement pleural enkysté et calcifié.

D- Fibrose médiastinale
La fibrose ou sclérose médiastinale est définie par une fibrose extensive infiltrant le médiastin. C’est une affection rare, le plus souvent secondaire à l’atteinte thoracique tuberculeuse.La coalescence des ganglions médiastinaux granulomateux, et le développement de multiples foyers de granulomes tuberculeux au niveau du médiastin, créent des remaniements inflammatoires et une fibrose médiastinale active (25). La TDM thoracique objective des pseudomasses médiastinales ou hilaires, renfermant des calcifications, ainsi que le retentissement de la fibrose sur les vaisseaux médiastinaux et l’axe aérien trachéo-bronchique (Thrombose de la veine cave supérieure, compression des artères et des veines pulmonaires, compression trachéale et des gros troncs bronchiques) (26) (Fig 10). Elle met aussi en évidence les lésions parenchymateuses pulmonaires associées, secondaires à l’obstruction bronchique (pneumonie ou d’atélectasie) ou à l’obstruction des veines pulmonaires (infarctus pulmonaire) (26).


Fig 10 a,b,c et d : Fibrose médiastinale extensive.

Lésions pleurales : Empyème, fibrothorax , et Fistule broncho-pleurale

Ils sont devenus exceptionnels. Ils sont dus au passage à la chronicité de la pleurésie tuberculeuse Si l’épanchement est drainé à temps, lorsqu’il est volumineux, et si l’agent pathogène causal est traité à temps, l’évolution se fait le plus souvent vers la guérison sans séquelles. Mais si le traitement est inadéquat ou instauré tardivement l’évolution se fera vers la pachypleurite (27) (Fig 11) .

Fig11 : Pachypleurite

Dans les cas extrême il peut évoluer vers l’empyème (Fig 12), riche en bacille de Koh, qui va compromettre progressivement la fonction du parenchyme pulmonaire adjacent, qui progressivement va se collaber et se détruire formant le fibrothorax (2,27).

Fig12 : empyème pleural droit

L’évolution peut se faire, sur des années, vers la calcification pleurale associée à une rétraction de l’hémithorax affecté, avec scoliose secondaire. Si le processus n’est pas traité (décortication) et s’il ne s’autolimite pas, l’évolution classique se fera vers la fistulisation broncho-pulmonaire (hydropneumothorax) et loco- régionale (abcès de paroi évoluant à bas bruit, empyème de nécessité par fistulisation brutale dans la paroi, et fistulisation à la peau et à l’oesophage) (5,28). La TDM thoracique met en évidence le fibrothorax, l’empyème, ainsi que l’épanchement pleural hydro-aérique. Parfois il objective même les fistules entre la cavité pleurale et les bronches (28).

Lésions pariétales

A-Tuberculose costale, et empiema neccessitatis
L’atteinte pariétale se fait directement par un foyer pleuro-pulmonaire adjacent, ou par voie hématogène à partir d’un foyer infectieux distal. C’est une atteinte peu fréquente, pouvant intéresser les cotes, le sternum et l’articulation sterno-claviculaire (29). Lorsque l’empyème pleural fistulise dans la paroi thoracique, formant des abcès sous cutanés il est nommé : empyema necessitatis (30) (Fig 13) La TDM thoracique met en évidence la destruction osseuse et cartilagineuse de la paroi thoracique ainsi que l’extension des abcès au niveau des parties molles, qui peuvent présenter des calcifications (29).

Fig 13 : empyema necessitatis

B- Spondylodiscite tuberculeuse
La spondylodiscite tuberculeuse ou maladie de Pott est due à une inoculation du germe par voie hématogène à partir du foyer infectieux pulmonaire. Elle se localise fréquemment au niveau de la partie inferieure du thorax et au niveau du rachis lombaire (31,32). Elle se manifeste essentiellement par une atteinte discale, des érosions ou une destruction osseuse en miroir des plateaux vertébraux de part et d’autre du disque atteint, et par un fuseau para vertébral. L’imagerie repose essentiellement sur l’IRM vertébrale (31,32) (Fig 14).

Fig 14 : Spondylodiscite thoracique

La cancérisation

Le cancer du poumon peut coexister avec la TP, rendant le diagnostic difficile (4). Les lésions fibreuses résiduelles de la tuberculose secondaire peuvent être le lit du cancer broncho-pulmonaire (Fig 15). De sa part, le cancer pulmonaire, en déprimant l’immunité du patient ou en érodant un granulome préexistant, peut réactiver une TP latente. (4) L’apparition récente d’un nodule au sein d’un foyer résiduel qui est resté longtemps inactif, doit faire sonner l’alarme (2,4).

Fig 15 : Processus pulmonaire développé sur des lésions séquellaires de la tuberculose.

Conclusion

La tuberculose thoracique peut entrainer des séquelles et des complications très variées, pouvant simuler d’autres affections. Reconnaitre les manifestations radiologiques de ces séquelles et complications est essentiel pour faciliter le diagnostic. La TDM thoracique représente l’examen de choix pour faire le diagnostic ainsi que le suivi évolutif des patients.
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